Die Lungenseuche der Ziegen ist eine hochansteckende, bakterielle Infektionskrankheit bei Ziegen. Eine Übertragung auf den Menschen ist nicht möglich.

Die Lungenseuche der Ziegen kommt in Afrika, Asien und dem Nahen Osten vor. Die genaue Verbreitung ist unzureichend bekannt.

Die Lungenseuche der Ziegen betrifft primär Ziegen. Schafe können (selten) erkranken, sofern sie gemeinsam mit Ziegen in einer Herde stehen. Über das Auftreten bei diversen Wildwiederkäuer-Spezies wurde berichtet (Wildziege, Steinbock, Mufflon, Gazellen).

Aerogen (Tröpfcheninfektion)

6 bis 10 Tage

Kurzatmigkeit, Husten, Nasenausfluss, Appetitlosigkeit und Fieber

Keine. In endemischen Gebieten haben sich einige Antibiotika (z. B. Tylosin, Tetrazyklin) als effektiv erwiesen, sofern sie frühzeitig angewendet werden

Maßnahmen zur Prävention sind die Einhaltung von Quarantänemaßnahmen und die Kontrolle des Viehverkehrs. Eine Impfung ist möglich.

Die Lungenseuche der Ziegen kommt in Österreich aktuell nicht vor.

Mccp, früher bekannt als Mycoplasma sp. type F-38, gehört zu den Mykoplasmen, einer Gruppe zellwandloser Bakterien der Klasse „Mollicutes“. Mccp ist eng verwandt mit M. capricolum subsp. capricolum sowie mit anderen Mitgliedern des Mycoplasma mycoides-Clusters (Mycoplasma mycoides subsp. capri, Mycoplasma leachii etc.). Der Erreger ist schwer isolierbar und braucht ein komplexes Nährmedium.

Symptomatik

Die Erkrankung kann perakut, akut oder chronisch verlaufen. Akute Fälle treten vor allem in Gegenden auf, in denen CCPP das erste Mal auftritt. Chronische Fälle kommen häufiger in enzootischen Gebieten vor.

Perakut: Die Ziegen zeigen kaum klinische Symptomatik und sterben innerhalb von ein bis drei Tagen

Akut: Die Ziegen zeigen hohes Fieber (41-43 °C), Lethargie und Anorexie gefolgt von Husten und Dyspnoe

Chronisch: Die Ziegen zeigen chronischen Husten, Nasenausfluss und sind geschwächt

Alle Ziegen sind empfänglich, unabhängig vom Alter und Geschlecht.

Pathomorphologisch ist die Erkrankung durch eine meist unilaterale fibrinöse Pleuropneumonie mit strohgelbem, serofibrinösem Pleuraerguss gekennzeichnet. Die Schnittfläche der Lunge ist dabei granulär bis nodulär (erbsengroße Knötchen) mit Austritt von fibrinreichem Exsudat. Darüber hinaus können sich leberartig verhärtete bzw. verfärbte Areale (Hepatisation) und herdförmige Nekrosen bilden. Bei der chronischen Form kann es zur Verkapselung der entzündlichen Herde und zu Adhäsionen zwischen Lunge und Brustwand kommen. Im Gegensatz zu Mccp, wo Läsionen ausschließlich auf die Brusthöhle beschränkt sind, verursachen andere Erreger des Mycoplasma mycoides-Clusters auch in anderen Organen und Körperregionen Läsionen.

CCPP ist hochansteckend und kann eine Morbiditätsrate bis zu 100 % erreichen. Auch die Mortalitätsrate ist hoch und kann bis zu 80 % erreichen.

Differentialdiagnose:

• Peste des petits ruminants (PPR)
• Pasteurellose
• Infektiöse Agalaktie der Schafe und Ziegen

Der eindeutige Erregernachweis erfolgt mittels PCR oder durch kulturelle Anzucht aus Gewebe. Da der kulturelle Nachweis sehr anspruchsvoll ist, ist die PCR die Methode der Wahl. Serologische Tests (Komplementbindungsreaktion, Latexagglutinationstest, cELISA) sind auf Herdenbasis möglich.

Untersuchungsmaterial in vivo:
Bronchoalveoläre Lavage, Pleura-Exsudat (durch Punktion), Serum (paarig im Abstand von 3-8 Wochen)

Untersuchungsmaterial post mortem:
Lungenläsionen (Übergang gesunder zu erkrankter Bereich), Pleura-Exsudat, Mediastinal-Lymphknoten

Der Transport von Gewebe sollte gekühlt oder bei -20 °C erfolgen.